【导读】细胞健康网整理“一型糖尿病”的细胞科普，细胞存储、治疗找细胞健康网，一型糖尿病和二型糖尿病有什么区别的正文：
目录一览：
- 1、1型糖尿病的诊断标准
- 2、1型糖尿病
- 3、1型糖尿病的症状有哪些？
- 4、什么是“1型糖尿病”？
1型糖尿病的诊断标准
根据糖尿病的症状表现、身体反应来判断。为了帮助更多的人能够及时发现糖尿病。下面我就来讲讲1型糖尿病的诊断标准是什么。
1型糖尿病的诊断标准
1、各种致病因素引起胰岛素的来源不足,空腹胰岛素水平下降低于5vIU/ml以下时为1型糖尿病。诊断依据:空腹胰岛素低于5vIU/ml,空腹血糖超过6.8mmol/L以上诊断为1型糖尿病。这也是1型糖尿病的诊断标准。
2、1型糖尿病患者易患各种感染,尤其是呼吸道及皮肤感染,女婴可合并莓菌性外了且炎而以会闯关为明显的症状。长期血糖控制不满意的1型糖尿病患儿,可于1～2年内发生白内障。晚期1型糖尿病患者因微血管病变导致视网膜病变及肾功能损害。
3、1型糖尿病病起病较急,约有1/3Ⅰ型糖尿病患者于起病前有发热及上呼吸道、消化道、尿路或皮肤感染病史。多饮、多尿、多食易饥,但体重减轻坦碧,消瘦明显,疲乏无力,精神萎靡,视物模糊。1型糖尿病幼儿在自己能控制小便后又出现遗尿,常为糖尿病的早期症状。这是1型糖尿病的诊断标准之一。
什么是1型糖尿病
1型糖尿病,原名胰岛素依赖型糖尿病,多发生在儿童和青少年,也可发生于各种年龄。起病比较急剧,体内胰岛素绝对不足,容易发生酮症酸中毒,必须用胰岛素治疗才能获得满意疗效,否则将危及生命。
1型糖尿病的特点
1、饮水多
由于排尿量的增大,使得人体大量地丢失水分,而经常有口渴的感觉,因此饮水量也就相应地加大了。
2、进食多
人体日常生活的能量来源主要依靠葡萄糖供给,但是由于1型糖尿病患者的排尿量较大,葡萄糖随尿液一同流失,则很容易仿孙导致患者出现饥饿的感觉。血糖不能进入细胞并被细胞所利用,那么细胞就会发出相应的信号来刺激大脑的中枢神经,从而使得食量明显增多,且用餐后仍然没有饱腹感。
3、排尿多
1型糖尿病症状最为典型的临床表现为“三多一少”,即排尿多、饮水多、进食多和体重减少。其中,最显着的表现就是排尿多。这主要是指患者在一日中的排尿次数明显增多,尿量也比较大。病情较为严重的糖尿病患者,其排出的尿中会有较多的泡沫,尿液颜色发白且较为黏稠。
4、体重减少
这是1型糖尿病患者的又一显着临床症状表现,即体重明显减少,形体消瘦。这主要是由于患者体内的葡萄糖随着尿液大量流失,其利用度大大降低,此时就会自动分解人体内所储存的脂肪和蛋白质来补充人体所必需的能量。
3招帮孩子战胜1型糖尿病
1、保持健康饮食
患儿老想吃面包、饼干等高糖食品,这时应该向孩子解释,这些食物会使血糖急速升高,引起口干、疲劳和胃痛。可以带他去食品店,告诉他哪些是有营养且有益健康的食物,让他快乐地接受平衡饮食。
建议买一本食谱,看一看哪些是低糖食物,做饭时给孩子添加。例如,肉桂有助于平衡血糖,柠檬和醋有降低血糖的作用,可以用豆类取代面粉,建议每2~3个小时给孩子加餐一顿。
2、补充多种维生素
每天给孩子补充含有人体必需的矿物质和维生素以及欧米茄-3型脂肪酸的复合维生素制剂,有助于平衡患儿的血糖水平。
3、通过锻炼,减少胰岛素依赖
运动可以让身体储存的葡萄糖转化为能量、控制血糖水平,并且减少对胰岛素的依赖。注意运备信链动前后应检测血糖,以便明确运动对身体的影响。运动时,患儿应随身携带高糖零食,以备低血糖救急之用。
糖尿病1型的饮食禁忌
1、多选用富含纤维质的食物,如全谷类的主食,未加工之豆类、蔬菜及水果,可改善血糖的升高,是一型糖尿病饮食不合缺少的食物。
2、炒菜宜用植物油,忌用动物油。宜多采用清蒸、水煮、凉拌、烤、烧、炖等烹调方式。
3、患者的饮食不可太咸,并应少吃胆固醇含量高的食物。
4、当血糖尚未控制好时暂不要吃水果,当血糖控制达标后再试着吃水果,即在两顿饭之间血糖最低时吃水果,以血糖不高为标准。
1型糖尿病
「导读」 1型糖尿病又叫青年发病型糖尿病，发病年龄主要在35岁以前。1型糖尿病患者体内胰腺产生胰岛素的细胞已经彻底损坏，从而完全失去了产生胰岛素的功能。1型糖尿病患者如能坚持合理使用胰岛素，完全可以像正常人一样生活。 1型糖尿病的病因
1型糖尿病，又名胰游森岛素依赖型糖尿病（IDDM）或青少年糖尿病，易出现糖尿病酮症酸中毒（DKA），常常在35岁以前发病，占糖尿病的10%以下。1型糖尿病是由于人体内胰腺产生胰岛素的细胞已经彻底损坏，从而完全失去了产生胰岛素的功能。在体内胰岛素绝对缺乏的情况下，就会引起血糖水平持续升高，出现糖尿病。
1型糖尿病是怎么引起的呢？
1、自身免疫系统缺陷：因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（gad抗体）、胰岛细胞抗体（ica抗体）等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的b细胞，使之不能正常分泌胰岛素。
2、遗传因素：目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的hla抗原异常上。科学家的研究提示：1型糖尿病有家族性发病的特点--如果你父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病。
3、病毒感染可能是诱因：也许令你惊奇，许多科学家怀疑病毒也能引起i型糖尿病。这是因为i型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染，而且i型糖尿病的“流行”，往往出现在病毒流行之后。病毒，如那些引起流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在i型糖尿病中起作用。
4、其他因素：如牛奶、氧自由基、一些灭鼠药等，这些因素是否可以引起糖尿病，科学家正在研究之中。
1型糖尿病的症状
1、多尿
是由于血糖过高，超过肾糖阈（8.89～10.0mmol/L），经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收，形成渗透性利尿。血糖越高，尿糖排泄越多，尿量越多，24h尿量可达5000～10000ml。但老年人和有肾脏疾病者，肾糖阈增高，尿糖排泄障碍，在血糖轻中度增高时，多尿可不明显。
2、多饮
主要由于高血糖使血浆渗透压明显增高，加之多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，加重高血糖，使血浆渗透压进一步明显升高， *** 口渴中枢，导致口渴而多饮。多饮进一步加重多尿。
3、多食
多食的机制不十分清楚。多数学者倾向是葡萄糖利用率（进出组织细胞前后动静脉血中葡萄糖浓度差）降低所致。正常人空腹时动静脉血中葡萄糖浓度差缩小， *** 摄食中枢，产生饥饿感；摄食后血糖升高，动静脉血中浓度差加大（大于0.829mmoL/L），摄食中枢受抑制，饱腹中枢兴奋，摄食要求消失。然而糖尿病人由于胰岛素的绝对或相对缺乏或组织对胰岛素不敏感，组织摄取利用葡萄糖能力下降，虽然血糖处于高水平，但动静脉血中葡萄糖的浓度差很小，组织细胞实际上处于“饥饿状态”，从而 *** 摄食中枢，引起饥饿、多食；另外，机体不能充分利用葡萄糖，大量葡萄糖从尿中排泄，因此机体实际上处于半饥饿状态，能量缺乏亦引起食欲亢进。
4、体重下降 糖尿病患者尽管食欲和食量正常，甚至增加，但体重下降，主要是由于胰岛素绝对或相对缺乏或胰岛素抵抗，机体不能充分利用葡萄糖产生能量，致脂肪和蛋白质分解加强，消耗过多，呈负氮平衡，体重逐渐下降，乃至出现消瘦。一旦糖尿病经合理的治疗，获得良好控制后，体重下降可控制，甚至有所回升。如糖尿病患者在治疗过程中体重持续下降或明显消瘦，提示可能代谢控制不佳或合并其他慢性消耗性疾病。
5、乏力 在糖尿病患者中亦是常见的，由于葡萄糖不能被完全氧化，即人体不能充分利用葡萄糖和有效地释放出能量，同时组织失水，电解质失衡及负氮平衡等，因而感到全身乏力，精神萎靡。
6、视力下降 不少糖森宽尿病患者在早期就诊时，主诉视力下降或模糊，这主要可能与高血糖导致晶体渗透压改变，引起晶体屈光度变化所致。早期一般多属功神春亩能性改变，一旦血糖获得良好控制，视力可较快恢复正常。
1型糖尿病的并发症
1型糖尿病的和二型糖尿病一样，高血糖本身不可怕，可怕的是并发症。
1、一型糖尿病会低血糖。有的一型糖尿病患者可能会出现低血糖反应，这个也是一型糖尿病并发症的一种，轻度低血时可有心慌、手抖、饥饿、出冷汗等表现，严重时可昏迷、甚至死亡。
2、酮症酸中毒。酮症酸中毒表现为血糖明显升高，尿中出现酮体，血气有酸中毒，严重者昏迷，抢救治疗不及时可危及生命。
3、一些慢性的并发症，包括糖尿病肾病、糖尿病眼病、糖尿病神经病变、糖尿病足、糖尿病心、脑大血管病变等。
（1）神经病变：在高血糖状态下，神经细胞、神经纤维易产生病变。临牀表现为四肢自发性疼痛、麻木感、感觉减退。个别患者出现局部肌无力、肌萎缩。植物神经功能紊乱则表现为腹泻、便秘、尿潴留、阳痿等。
（2）心脏病变：糖尿病人发生冠心病的机会是非糖尿病病人的2-3倍，常见的有心脏扩大、心力衰竭、心律失常、心绞痛、心肌梗塞等。
（3）糖尿病足：糖尿病病人因末梢神经病变，下肢供血不足及细菌感染引起足部疼痛、溃疡、肢端坏疽等病变统称为糖尿病足。
（4）糖尿病肾病：也称糖尿病肾小球硬化症，是糖尿病常见而难治的微血管并发症，为糖尿病的主要死因之一。
（5）眼部病变：糖尿病病程超过10年，大部分病人合并不同程度的视网膜病变，常见的病变有虹膜炎、青光眼、白内障等。
1型糖尿病的治疗
1型糖尿病患者自身不能产生胰岛素，因此需要终身使用外来胰岛素治疗。1型糖尿病一直被描述成一种自身免疫疾病--身体的免疫系统攻击胰腺中的胰岛细胞，并最终破坏它们制造胰岛素的能力。没有胰岛素，身体就不能将葡萄糖转化成能量，因此I型糖尿病患者必须注射胰岛素才能存活。
1、胰岛素治疗
据胰岛素的种类及作用时间可分为短效胰岛素（RI）、中效珠蛋白胰岛素（NPH）和长效鱼精蛋白胰岛素（PZI）。
（1）混合胰岛素（RI/NPH）治疗：每天可注射2次，早餐前注射量占总量的2/3，晚餐前占1/3，一般RI与NPH之比不大于1∶3，残余β细胞功能较好者可用30∶70，一般用50∶50者效果好。先抽取短效胰岛素，再抽取中效胰岛素。用混合胰岛素治疗者，若午餐前血糖经常≥11.2mmol/L，可在午餐前加用小量RI（2～4U）。
短效与长效胰岛素（RI/PZI）混合治疗：儿科应用较少，一般用于病程较长、使用胰岛素剂量较多及需要长效胰岛素提供胰岛素基础量的患儿，可以在RI注射3～4次/d的基础上，在早餐前或晚餐前的则中加入PZI混合注射；二者的比例需根据患儿的具体情况进行个体化调整。一般需RI∶PZI≥4：10。
（2）剂量调整：根据血糖（有条件的单位可测定早晨空腹、早餐后2h、午餐后2h、晚餐后2h及睡前的全血血糖）和尿糖检测结果按需调整胰岛素剂量。
RI的调整：早餐前用量：参照第1段尿及午餐前次尿尿糖进行调整；午餐前用量：参照第2段尿及晚餐前次尿尿糖进行调整；晚餐前用量：参照第3段尿和睡前次尿尿糖进行调整；睡前用量：参照第4段尿及次日早餐前次尿尿糖进行调整。
短、中效胰岛素混合治疗的调整，早餐前RI及晚餐前RI调整：同上述RI的调整方法，早餐前NPH根据第2段尿及晚餐前次尿尿糖调整。晚餐前NPH根据第四段尿及次日早餐前次尿尿糖调整。
（3）注射部位：双上臂前外侧、大腿前外侧、腹壁等部位为宜。应按顺序成排轮换注射，每针每行间距均为2cm。以防止长期在同一部位注射发生局部皮下组织的纤维化或萎缩。
2、计划饮食
糖尿病儿童饮食计划原则是应该满足其生长发育和日常活动的需要。根据患儿家庭饮食习惯进行适当限制和灵活掌握。
每日最好摄入足够的蔬菜或含纤维素较多的食物。每天每餐的热量分配应基本固定，可以分为早餐占1/5，午餐和晚餐各占2/5，每餐中留少量作为餐间点心，并按时定量进餐。不能按时进餐时必须测餐前血糖调整胰岛素或进餐量。
3、运动治疗 初诊的糖尿病儿童在糖代谢紊乱阶段，必须在血糖控制良好的情况下，根据年龄、运动能力安排适当的项目，每天定时定量进行运动。运动时需做好胰岛素用量和饮食的调整或运动前加餐，以防低血糖的发生。在酮症酸中毒时不宜进行任何运动。
4、糖尿病患儿的教育及心理治疗 应贯穿于糖尿病诊治的整个过程，对患儿进行糖尿病知识的普及和心理教育。
1型糖尿病和2型糖尿病的区别
1、年龄：1型糖尿病大多数为35岁以下发病，20岁以下的青少年及儿童糖尿病患者绝大多数为1型糖尿病，仅极少数例外；2型糖尿病大多数为35岁以上的中老年人，50岁以上的人患1型糖尿病很少。总之，年龄越小的患者，越容易是1型糖尿病，年龄越大，越容易是2型糖尿病。
2、起病时体重：发生糖尿病时明显超重或肥胖者大多数为2型糖尿病，肥胖越明显，越易患2型糖尿病；1型糖尿病人在起病前体重多属正常或偏低。
3、临牀症状：1型糖尿病均有明显的临牀症状如多饮、多尿、多食等，即“三多”，而2型糖尿病常无典型的“三多”症状。为数不少的2型糖尿病人由于临牀症状不明显，常常难以确定何时起病，有的只是在检查血糖后才知道自己患了糖尿病。1型糖尿病人由于临牀症状比较 突出，故常能确切地指出自己的起病时间。
4、急慢性并发症：1型与2型糖尿病均可发生各种急慢性并发症，但在并发症的类型上有些差别。就急性并发症而 言，1型糖尿病容易发生酮症酸中毒，2型糖尿病较少发生酮症酸中毒，但年龄较大者易发生非酮症高渗性昏迷。
就慢性并发症而言，1型糖尿病容易并发眼底视网 膜病变、肾脏病变和神经病变，发生心、脑、肾或肢体血管动脉硬化性病变则不多见，而2型糖尿病除可发生与1型糖尿病相同的眼底视网膜病变、肾脏病变和神经 病变外，心、脑、肾血管动脉硬化性病变的发生率较高，合并高血压也十分常见。
因此2型糖尿病人发生冠心病及脑血管意外的机会远远超过1型糖尿病人，这是一 个十分明显的不同点。
5、临牀治疗：1型糖尿病只有注射胰岛素才可控制高血糖，稳定病情，口服降糖药一般无效。2型糖尿病通过合理 的饮食控制和适当的口服降糖药治疗，便可获得一定的效果，当然当口服降糖药治疗失败、胰岛B细胞功能趋于衰竭或出现严重的急慢性并发症时，也是胰岛素的适应症。
1型糖尿病的症状有哪些？
1型糖尿病多在20岁前起病，其症状在不同的阶段有所不同。
典型症状
临床前期
可无临床症状，但患者的胰岛β细胞功能逐渐减退。
发病初期
暴发性1型糖尿病：起病最急，会突然出现“三多一少（多饮、多食、多尿、体重减轻）”的典型症状，以及类似急性胰腺炎的表现，比如剧烈腹痛、恶心、呕吐等。
儿童及青少年患者、成人急性起病者：常在感染等诱因下出现酮症酸中毒的症状，如头痛、烦躁、嗜睡、呼吸深快、呼气中有烂苹果味等，甚至直接表现为脱水逗纯、循环衰竭或昏迷等症状。
“蜜月”缓解：部分患者在经胰岛素治疗后β细胞功能明显改善，可减少胰岛素用量甚至停药，但蜜月期常不超过1年扒滑，之春指腊后胰岛素需要量又逐渐增加。
什么是“1型糖尿病”？
你好，1型糖尿病也叫胰岛素依赖型糖尿病。感染(尤其是病毒感染)、毒物等因素诱发机体产生异常自身体液和细胞免疫应答，导致胰岛β细胞损伤，胰岛素分泌减少，多数患者体内可检出抗胰岛β细胞抗体。
在美国已知2000万糖尿病患者中，大约有10%属于1型糖尿病。该病是由于自身免疫对胰腺B细胞的攻击，导致胰岛素绝对缺乏。1型糖尿病患者胰岛中渗透了激活的T淋巴细胞，导致胰岛炎。经过几年，自身免疫进攻胰岛B细胞使B细胞的数量逐渐减少。
然而，当80%~90%的B细胞被破坏时临床症状才会突然出现。到此时，胰腺对摄取的葡萄糖不能产生足够卜或的应答，需要用胰岛素治疗才能恢复代谢调节和租辩防止威胁生命的酮症酸中毒。
胰岛B细胞的破坏需要环境因素（如病毒感染）和遗传因素参与，使B细胞被误识别为“非己”成分（注：在单卵双胞胎中，如果一人患1型糖尿病，另一人仅有30%~50%的几率患1型糖尿病。与2型糖尿病对比，2型糖尿病受遗传因素的影响更大，在单卵双胞胎，2型糖尿病最终都会在两者身上发生）。
1型糖尿病患者的B细胞实际上已丧失了功能，既不能对循环中的“燃料”进行应答，也不能维持基本的胰岛素分泌。
（一）1型糖尿病的诊断
典型的1型糖尿病发病于儿童期或青春期，症状发展突然。1型糖尿病患者通常因为突然出现多尿（尿频），烦渴（极度口渴）和多食（过分饥饿）而被发现，常因压力过大或患病而诱发。该病的症状常常伴有疲劳，体重减轻和虚弱。当空腹血糖（fasting blood glucose, FBG）等于或大于126mg/100ml，并常伴有酮症酸中毒，可以确诊（注：FBG在100~125mg/100ml时为空腹血糖受损）。空腹是弊弊缺指至少8小时内没有摄取任何热量。当临床表现还不能确定1型糖尿病的诊断时，建议进行胰岛细胞抗体检测（口服葡萄糖耐量试验不作为糖尿病诊断的常规方法，因为在实际中很难完成，并且结果变异性高，但可以用于筛选孕妇的妊娠糖尿病）
（二）1型糖尿病的代谢
改变由胰岛素缺乏引起的1型糖尿病的代谢异常，主要影响三大组织的代谢：肝脏、肌肉和脂肪组织。
1.高血糖和酮症酸中毒
血糖和血酮水平增高是未治疗1型糖尿病的主要标志。高血糖是由于肝脏生成葡萄糖增多，伴随肝外组织利用葡萄糖减少（肌肉和脂肪有胰岛素敏感性的GLUT-4）。酮症是由于脂肪组织的脂肪酸动员增加，促进肝脏脂肪酸β氧化和3-羟基丁酸、乙酰乙酸生成（注：氧化产生的乙酰CoA是酮体生成的底物，也是糖异生途径的丙酮酸羧化酶的变构激活剂）。在新诊断的1型糖尿病患者中，有25%~40%发生糖尿病性酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis,DKA；种代谢性酸中毒）。病情严重（最常见伴有感染者）或者不进行治疗时会复发。酮症酸中毒的治疗是补充液体和电解质，用短效胰岛素逐渐纠正高血糖，以免快速下降而引起低血糖。
【总结】关于“一型糖尿病？一型糖尿病和二型糖尿病有什么区别”的解读完毕，干细胞治疗，免疫细胞存储找细胞健康网，一型糖尿病和二型糖尿病有什么区别更多细胞资讯看 https://yszxyy.com/
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